O estudo dos fósseis e a evolução da vida


O estudo dos fósseis e a evolução da vida
Reino: Plantae
Divisão: Magnoliophyta
Classe: Magnoliopsida
Ordem: Fabales
Família: Fabaceae
Género: Robinia
Espécie: Robinia pseudoacacia
Descrição:
É uma árvore que pode atingir os 25 metros. Tem uma copa ampla e abreta e um ritidoma liso, tornando-se profundamente sulcado, formando placas. Ramos retorcidos e frágeis. Raminhos com estípulas espinescentes curtas e lenhosas, nos ramos maiores. Folhas imparifolioladas, com 3-11 pares de folíolos opostos ou subpostos, folíolos elípticos ou ovados, inteiros. Flores de fragrância doce e brancas. Tem uma pequena vagem plana, ligeiramente contraída entre as sementes.
Origem:
Zona centro e este da América do Norte.
Motivos para a introdução:
Introdução para a estabilização dos solos secos, para fins ornamentais e medicinais. Cultivada como espécie florestal.
Características que facilitam a invasão e consequencias da invasão no ambiente:
As plântulas estabelecem-se rapidamente em espaços abertos formando uma canópia densa. De seguida, os indivíduos aumentam a distribuição rapidamente por crescimento lateral e rebentos de raiz, formando povoamentos densos monoespecíficos que acabam por eliminar a vegetação nativa, principalmente as espécies que precisam de sol. Sendo uma fixadora de azoto, aumenta os níveis deste elemento no solo para níveis que podem afectar a composição floristica natica. Árvores danificadas regeneram vigorosamente a partir da base. Em algumas regiões as duas flores fragantes são apontadas como competindo com as espécies nativas pelas abelhas polinizadoras. Apesar de produzir muitas sementes, não é frequente germinarem.
Medidas de Combate:
Controlo Físico - Plântulas e plantas jovens podem ser arrancadas ou escavadas. As raízes devem ser removidas. Cortes repetidos e frequentes podem, por vezes, matar as árvores. No entanto, muitas vezes o corte resulta no rebentamento de raízes, revelando-se ineficaz para matar o clone. O corte e o fogo são eficazes para reduzir temporariamente o aumento da distribuição de rebentos a partir da planta mãe.
Controlo físico + controlo químico:
- Aplicação de quimico nas touças e casca que permanece abaixo da superfície de corte, evitando o escorrimento para o solo. Deve ser feito na Primavera logo a seguir às folhas estarem completamente expandidas.
- Aplicação de quimico na base do tronco misturado com um óleo, desde 45 cm de altura até ao nível do solo, toda a volta do tronco. Deve ser aplicado de forma a molhar a casca, mas impedindo o escorrimento. Deve ser aplicado desde a formação das novas folhas, na Primavera, até à mudança da cor da folha no Outono, desde que a árvore esteja em crescimento activo.
- Método de "golpe-injecçção" em que são realixados golpes em ângulo descendente até ao alburno, de forma a fazer um "reservatório" para recolher o químico.
Fontes:
http://www.uc.pt/invasoras/resultados/fichas/21robinia.pdf
http://www.asterisco.com.pt/bucaco/flora/robiniapseudoacacia.html
A equipa de cientistas japoneses e russos não desiste de procurar novos esqueletos de mamute congelados cujos restos mortais podem vir a permitir recolher ADN suficiente para clonar um destes animais. À partida, o plano parece simples: retirar esperma congelado de um fóssil e tentar utilizá-lo num elefante, seu parente afastado. Posteriormente, se o plano resultar, os cientistas irão monitorizar o animal num parque natural, algures na Sibéria. Dentro de 50 anos, os cientistas envolvidos neste projecto garantem que, com as novas tecnologias existentes, será possível produzir uma criatura com 88 por cento de material genético original de um mamute.Em declarações à NG, Kazufumi Goto, um dos cérebros do Projecto de Criação de Mamutes (Mammoth Creation Project) justifica as razões para a clonagem do animal: «se conseguirmos criar um mamute, saberemos muito mais sobre estes animais, a sua história e porque se extinguiram» . A comunidade científica não acredita no sucesso desta experiência e considera ser um projecto «irresponsável» e «cientificamente impossível» , para além de levantar inúmeras questões morais. Adrian Lister, paleontólogo em Inglaterra, observou à NG que «o ADN preservado nos tecidos ancestrais do animal está fragmentado» . Na opinião de Adrian Lister, o ADN não estará suficientemente preservado para que se possa criar artificialmente um mamute bebé. Além do mais, justificou aquele investigador, mesmo que fosse possível criar um mamute, «o seu habitat natural não existiria. Estaríamos a criar um animal como atracção de um parque. Isto é ético?»
→ Trissomia 18 (Síndrome de Edwards):
A Síndrome de Edwards ou trissomia do 18 consiste na presença de uma cópia extra do autossoma 18, trazendo como principais conseqüências atraso mental e crescimento reduzido.
As manifestações da trissomia do 18 sempre incluem retardamento mental e atraso do crescimento e, às vezes, más formações graves no coração. O crânio é excessivamente alongado na região occipital. O pavilhão das orelhas é dismórfico, com poucos sulcos. A boca é pequena; o pescoço é curto; há uma grande distância intermamilar; os genitais externos são anômalos; o dedo indicador é maior do que os outros e flexionado sobre o dedo médio; os pés têm as plantas arqueadas e as unhas costumam ser hipoplásticas. A incidência dessa trissomia, a segunda de maior ocorrência, corresponde à cerca de 1/8000 recém-nascidos. Durante a gravidez a incidência é muito mais elevada, mas cerca de 95% das gravidezes com trissomia 18 evoluem para abortos espontâneos. A taxa de sobrevivência durante vários meses é baixíssima (5 a 10% sobrevivem ao primeiro ano) apesar de já terem sido registrados casos de adolescentes com 15 ou mais anos. Na literatura observa-se discreta predominância nos indivíduos do sexo feminino.
Toda mulher, independente da idade, tem risco de ter um risco cromossômico em seu feto. Para avaliar o risco de cromossomopatia é necessário analisar uma série de fatores que dependem da idade materna, idade gestacional e histórico prévio de anomalias cromossômicas. Quanto maior a idade materna, maior o risco de defeitos cromossômicos; porém, quanto mais tardia a idade gestacional, menor o risco, devido a maior chance de fetos com anomalias cromossômicas morrerem intra-útero ao primeiro trimestre. O fenótipo dessa trissomia autossômica, tal como o da trissomia 21, pode resultar de uma variedade de cariótipos raros, em vez de uma trissomia completa. Cerca de 80% dos casos são devidos a uma translocação envolvendo quase todo o cromossoma 18, o qual pode ser herdado ou adquirido de novo a partir de um progenitor transportador. Estudos recentes demonstram que, na maior parte dos casos (85%), o erro ocorre na disjunção cromossômica da meiose materna, e somente 15% da meiose paterna. A trissomia também pode estar presente na forma de mosaico, apresentando uma expressão variável, mas geralmente de tipo médio. Apesar da região crítica do cromossomo 18 responsável por essa trissomia ainda não estar identificada, já se sabe que a trissomia de todo o braço longo produz um fenótipo característico da trissomia.
→ Trissomia 13 (Síndrome de Patau):
É um caso de malformações múltiplas num neonato, sendo trissômico para o cromossomo 13. Tem como causa a não disjunção dos cromossomas durante a anáfase 1 da mitose, gerando gametas com 24 cromátides. Cerca de 20% dos casos resultam de uma translocação não-balanceada.
A sua incidência foi estimada em cerca de 1 caso para 6000 nascimentos. Aproximadamente 45% dos afectados falecem após 1 mês de vida; 70%, aos 6 meses e somente menos de 5% dos casos sobrevivem mais de 3 anos. A maior sobrevida relatada na literatura foi a de 10 anos de idade.
Assim como a maioria das outras trissomias, associa-se à idade materna avançada, por estarem mais propícias a ocorrência da não disjunção dos cromossomas. A idade da mãe é superior a 35 anos em 40% dos casos.
A trissomia tem origem do óvulo feminino, pelo fato da fêmea maturar geralmente apenas um ovócito, em antagonismo com o macho, que matura milhões de espermatozóides. Gametas masculinos portadores de alterações numéricas cromossômicas tem menor viabilidade que gametas normais, sendo mínimas as possibilidades de um gameta masculino com 24 cromátides fecundar um ovócito.
→ Trissomia Heterossómica (Síndrome de Klinefelter):
A SK é causada por uma variação cromossômica envolvendo o cromossomo sexual. Este cromossomo sexual extra (X) causa uma mudança característica nos meninos. Todos os homens possuem um cromossomo X e um Y, mas ocasionalmente uma variação irá resultar num homem com um X a mais, esta síndrome é muitas vezes escrita como 47 XXY. Metade dos casos resulta de erros na meiose I paterna, um terço de erros na meiose I materna e os demais de erros na meiose II ou de um erro mitótico pós-zigótico levando a mosaico. A idade da mãe é elevada nos casos associados a erros na meiose I materna, mas não nos outros casos (JACOBS et al., 1988).
Até 1960 o diagnóstico era feito através de exame histológico dos testículos que, mesmo após a puberdade, revelava ausência de células germinativas nos canais seminíferos. Atualmente a identificação dos Klinefelter é assegurada pelo cariótipo e pela pesquisa da cromatina sexual, através de um exame feito com uma amostra de sangue.
As estatísticas mostram que a cada 500 nascimentos é encontrado um menino com a síndrome.
→ Síndrome de Turner – Aneuploidia (monossomia) heterossómica:
A Síndrome de Turner é uma anomalia sexual cromossômica, cujo cariótipo é 45, X, sendo portanto, encontrada em meninas.
A Síndrome de Turner, ao contrário de outras aneuploidias dos cromossomos sexuais, é identificada ao nascimento ou antes da puberdade por suas características fenotípicas distintivas.
A incidência do fenótipo da Síndrome é de cerca de 1 em 5000 meninas nativivas.
A constituição cromossômica mais constante é 45, X sem um segundo cromossomo sexual, X ou Y. Contudo, 50% dos casos possuem outros cariótipos. Um quarto dos casos envolve cariótipos em mosaico, nos quais apenas uma parte das células é 45, X.
Fenótipo:
-baixa estatura;
-disgenesia gonadal;
-fácies incomum típica;
-pescoço alado;
-linha posterior de implntação dos cabelos baixa;
-tórax largo com mamilos amplamente espaçados;
-frequencia elevada de anomalias renais e cardiovasculares.
Ao nascimento, os bebês têm, muitas vezes, edema do dorso do pé, um sinal diagnóstico útil. Muitas pacientes apresentam coarctação da aorta. Linfedema pode estar presente na vida final. A inteligência costuma ser média ou acima da média.
Essa anormalidade é responsável por 18% dos abortos espontâneos cromossomicamente anormais e está presente numa proporção estimada em 1,5% dos conceptos. O único X é de origem materna; noutras palavras, o erro meiótico costuma ser paterno.